重症胰腺炎的初期重症监护医治

重症胰腺炎的初期重症监护医治

（图为县医院ICU重症医学科医护人员对SAP多脏器功能衰竭患者行连续性血液滤过医治）

重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期：第1期是以全身炎性反应为特点的急性反应期，通常延续7～10d，主要矛盾集中在全身炎性反应综合征(systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS)，常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyn-drome，ARDS)、急性肾功能衰竭和胰性脑病等主要并发症。医院，这个阶段的医治多在ICU内进行，目前有较高的存活率。2周后，随着病情的演化，病程进入第2期（感染期），以胰腺或胰周坏死感染为特点，局部感染极易发展，且难以控制，病情恶化，部份器官功能衰竭，病情十分凶险。如果局部炎性反应得到有效控制，局部坏死组织未产生感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复期。因此SAP初期的重症监护医治十分重要。

1、SAP初期的病理生理改变1．SIRS：SIRS是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性的，也可以是非感染性的，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。SAP通常是以局部非感染性炎性反应开始，在数分钟至数小时内就可能出现全身性炎性反应，并逐步影响全身多个器官的功能。炎性反应期从病程的开始到7～10d。胰腺局部以非微生物性损伤为主，局部的损伤引发SIRS，乃至发展为多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。病情虽然危重，但临床进程相对稳定。可争取较高的生存率。现已明了急性胰腺炎病发进程中，激活的消化酶损伤了腺泡细胞，随后在局部和全身产生大量的炎性介质，包括细胞因子、补体、缓激肽、NO和血小板活化因子。其中最突出的是IL-6和IL-8升高明显，IL-1和TNF-α仅在部份患者中测得，但它们与肺、肝伤害密切有关，也能上调其他细胞因子的表达，介导炎性反应的级联反应和远处器官的损伤。在实验动物全身注入胰弹力酶可上调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子，引发ARDS、肠麻痹和肝细胞死亡。这些酶可经炎性胰周和后腹膜淋巴管进入全身，而不仅是门静脉和胰腺静脉引流。细胞因子产生于肺、肝、脾，而不产生于肾、心或脑，推测单核巨噬细胞是细胞因子的主要来源。现已发现NF-κB是调理细胞因子产生的关键物资。2．血流动力学的变化：SAP时的循环功能改变以血液散布异常为特点，循环容量不但由于局部渗出、腹水、呕吐等原因此绝对不足，而且由于血管的异常扩大而致使相对不足。这时候应首先根据患者临床表现密切注意循环容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以有效地指点初期医治中的容量复苏及全部医治进程中的精细容量调理。SAP时的心肌收缩力改变受多种因素的影响。手术创伤和感染对心肌的影响不同。创伤后机体的即刻反应是心肌收缩力增强，已证实在创伤后的即刻阶段心室射血分数大于恢复期。但是，感染时则不同，在感染初期就已发现心室射血分数明显下落。虽然严重感染时内源性儿茶酚胺增多，但心肌收缩力其实不增加，提示心肌J3受体功能减弱。与创伤相比，感染初期需要更高的前负荷。感染性休克的患者经过初期容量复苏后，体循环阻力常常是下降的。这是由于炎性介质的作用使周围血管异常扩大，血液重新散布。这是SAP合并感染性休克时出现顽固性低血压的主要原因。3．呼吸功能的变化：SAP是ARDS的强烈诱因，患者在ARDS初期所表现的过度换气常常被忽视，但随之而来的常是ARDS的典型临床进程。随着病程的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，乃至成为主要的感染源，对重症胰腺炎时呼吸系统的监测主要是炎性反应期对ARDS产生、发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合并肺部感染的监测。在SAP早期，患者可表现为轻度呼吸频率加快，多无明显呼吸困难，两肺呼吸音多清晰，无啰音。血气检查仅表现为过度换气，PaCO2下落，Pa02在正常范围。这段时间可维持3～5d，如果视察不仔细则极易漏诊。以后，低碳酸血症逐步加重并产生低氧血症，提高吸入氧浓度并不能将Pa02提高到相应水平。呼吸困难逐步加重，可出现紫绀，双肺啰音开始增多，胸部X线摄片表现为双肺弥漫性、对称性密度增高，以间质水肿为主。有时由于肺部合并感染，可使胸部X线影象表现不典型。此时已表现出明显的ARDS，需用机械通气方能保持Pa02在正常范围。如果病情进一步恶化，肺部感染加重，可出现大片肺实变、肺不张，低氧血症与高碳酸血症并存，出现昏迷、混合性酸中毒等。呼吸动力学监测是根据物理学的原理，采取物理学的参数对呼吸器官的功能进行监测，其监测指标主要包括容积、压力、阻力、顺应性和呼吸做功等多项指标。目前，临床上已可以同步、连续地丈量上述有关指标的变化。如描记压力1容量曲线不但可以及时了解病情的演进，还可以反馈性指点临床医治，目前较多用于对机械通气进程的监测。这些指标与血液动力学指标相结合会给医治带来更大的帮助。4．代谢改变：本阶段SAP患者常常存在严重的代谢紊乱，其特点是高代谢、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等，由于代谢激素的紊乱和炎性介质的作用，机体对外源营养物耐受不良。在病发早期，最突出的矛盾是高血糖、高血脂和迅速出现低蛋白血症，由于SAP患者常常本来营养状态良好，营养物摄取不足的矛盾其实不突出，与此同时，患者不同程度合并脏器功能不全。因此，本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症和低钙和低镁血症等代谢紊乱。2、SAP患者初期的监测什么时候胰腺炎患者需要在ICU监护？根据SAP患者的管理指南口3建议SAP应依照常规的ICU入住标准。另外，对老年、肥胖、需要延续容量复苏和有实质胰腺坏死等患者，因这些患者病情迅速恶化的风险高，故必须斟酌在过渡病房或ICU监护（level5，D级）。建议：①危重的胰腺炎患者由ICU专家领导的多专业小组进行医治，小组成员应由同时具有内镜和经内镜逆行胰胆管造影术技能的内科医师、外科医师和参与放射科医师组成(level3a，B级)；②不管胰腺炎患者在甚么病房接受医治，都需周密视察病情，临床监测其生命体征、容量的评价（物理检查、尿量和酸碱情况）、肺功能（如低氧血症）和肾脏功能等；③疾病特异评分和病情严重度评分，有助于判断出现并二发症风险的高低，但不能替换连续的临床评估（level5，D级）。3、SAP患者初期的医治处理1液体复苏：通常都需要初期、积极的液体复苏，不充足的液体复苏和全身及局部并发症常常致使初期器官功能障碍。2．针对全身炎性反应的医治、抗炎医治：关于特异性细胞因子拮抗剂的临床试验收益甚微。来昔帕泛(lexipafant)是一种血小板活化因子拮抗剂，可减少胰腺炎患者的病死率，但亦有反对的结论。3．组织供氧的保护：组织供氧的保护是、MODS防治的重要环节。在监护医治中，要注意初期液体复苏、保护组织供氧、防治休克和MODS。及时纠正低血容量和低氧血症有助于保护氧输送，在中心静脉压或肺小动脉楔压指点下进行扩容医治，适当增加胶体的补充量，避免或减轻因组织低灌注而至脏器功能的伤害。早期液体复苏到达末梢循环恢复，尿量充足，呼吸、心率和血压安稳后，要继续密切监测这些参数的变化。在SAP初期，血管内皮通透性增加而至的间质水肿、毛细血管渗漏等，给液体复苏增加了难度。4．器官功能保护：通过呼吸频率、呼吸形态、血气分析和氧合指数的计算了解肺功能。通过尿量、血肌酐和尿素氮的监测了解肾功能氧合指数。一旦出现脏器功能障碍，则要给予相应的器官功能支持医治，如一旦有ARDS存在就要进行呼吸机医治，一旦有肾功能障碍就要进行血液滤过医治，同时要在医治策略上斟酌如何使脏器功能障碍逆转，要视察是不是存在腹内高压、感染灶等。

在常规综合医治的基础上加用连续性血液净化医治在抢救SAP患者方面取得了良好的疗效。其机制以下：1）清除大量炎性介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-1、IL-6等；2）调理免疫功能；3）纠正水电解质酸碱紊乱；4）通过下调全身炎症反应减轻了高分解代谢；5）清除第三间隙过量的水份，减轻组织水肿，改良了微循环。有研究报导，初期反复中断血液滤过对重症急性胰腺炎的疗效显著，可明显减缓患者的临床症状，下降APACH评分（具体说明以下缩写的意义），改良患者肾功能，纠正电解质及酸碱平衡紊乱等[8]。

重症急性胰腺炎行血液滤过(hemofihratio,HF)的时机：目前国内外较一致的观点认为:只要SAP诊断成立,又无严重低血压,重度出血偏向等忌讳证,宜初期运用[9],越早越好.我们认为SAP诊断成立,符合系统性炎性反应综合征标准,争取在48h内实施,以抑止炎症反应,改良病情,纠正避免脏器的功能障碍,提高抢救成功率,减少并发症。

5．腹内高压(intra-abdominalhypertension，IAH)的监测：IAH在一定程度上反应SAP患者的病情严重程度，因此在监护医治中，要注意腹内压的监测。一方面，腹内压的进行性升高预示腹部情况未得到有效控制；另一方面，IAH还会引发或加重脏器功能障碍，最常受累的是心、肺和肾功能，还可引发肝、肠道和大脑的功能障碍或紊乱。IAH和腹腔间隔室综合征(abdominal