犬猫急性胰腺炎的诊断与治疗

　

导读：胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。

胰腺功能：●胰腺外分泌◇消化酶、碳酸氢根、内因子（猫胰腺，犬胰腺，少量胃粘膜）◇酶原：蛋白酶、磷脂酶、核糖核酸酶、脱氧核糖酸梅◇完整分子：α-淀粉酶、脂肪酶●胰腺内分泌◇胰岛素、生长抑素、胰高血糖素发病机制：●胰蛋白酶原不当激活→自港和严重炎症◇膜蛋白酶以酶原形式存在于膜腺泡酶原颗拉内◇高达10%膜蛋白酶原在颗粒内逐渐自动激活，为其它膜蛋白酶灭活●太多膜蛋白酶激活〉保护机制→级联反应，同时更多膜蛋白酶和膜腺内其它酶被激活●膜腺自溶、炎症、膜腺周脂肪坏死、全身性炎性反应、多器官衰竭、DIC等犬猫膜腺结构、功能和疾病区别临床特征●发病率不清◇约90%病例●品种易感性◇迷你雪纳瑞犬、迷你贵宾犬、可卡犬◇家养短毛猫、暹罗猫●年龄◇犬为中老年7岁，平均为6.5岁◇猫平均年龄为7.3岁犬（70只）猫（40只）●轻度膜腺炎◇常呈亚临床状态●对其它系统的影响◇胃肠道、肝胆系统◇心血管系统、血液系统犬●临床症状:无特异性●呕吐和前腹疼痛:关键临床症状●出现两个症状:评价是否有胰腺炎●严重病例也表现全身症状●如发热、呼吸性窘迫，甚至心血管性休克猫●严重的胰腺炎：症状也较犬少临床病理●常规临床病理学检测◇血常规◇生化检测、血气离子◇尿液检测●新的临床病理学检测◇胰蛋白酶原激活肽（TAP）◇血清TLI◇血清PLI常规临床病理——血常规犬（70只）猫（40只）常规临床病理——生化检测●淀粉酶◇犬敏感性62%、特异性57%◇猫无意义◇拨尼松龙、地塞米松→犬淀粉酶↓●脂肪酶◇犬敏感性73%、特异性55%◇猫无意义◇热应激、波尼松龙、地塞米松→犬脂肪酶↑●犬淀粉酶、脂肪酶活性判读◇谨慎◇参考值上限3-5倍可能为膜腺炎●淀粉酶、脂肪酶代谢途径◇胰腺→腹腔液→横幅淋巴管→血液◇部分在肾脏降解失活●轻度肝酶活性↑●电解质紊乱◇严重病例常见◇脱水、呕吐●氮质血症◇脱水◇继发急性肾衰●低蛋白血症●严重病例→低钙血症◇低蛋白血症◇脂肪坏死区钙与脂肪酸→钙盐●剖检◇胰腺周:钙盐沉积犬猫急性胰腺炎典型临床病理变化常规临床病理——尿液检测●脱水→尿比重↑●严重病例→ARF→尿比重↓、管型●尿液淀粉酶:无新的临床病理-胰蛋白酶原激活肽(TAP)●犬◇尿TAP/CREA:特异性%、敏感性26%◇血TAP:特异性低76%，敏感性稍高53%●猫◇健康猫:血、尿中检测不出◇水肿性和出血性膜腺炎TAP较高●临床中不常用新的临床病理-TLI●血清TLI:cTLI、ITLI◇种属特异性◇EPL：敏感性和特异性很好◇CTLI：敏感性33%。特异性65%◇FTLI：敏感性33%。特异性90%●CTLI◇敏感性超过80%◇肾衰CPLI仍可用作胰腺炎诊断CPLI：胃炎犬特异性仍高达96%●FTLI◇敏感性67%◇特异性91%影像检测●B型超声特异性腹部放射学◇仅增大的膜腺不能确诊为胰腺炎◇门脉高压、低白蛋白血症→胰腺水肿◇腹部超声敏感性68%(70只)●传统上认为活组织检查◇确诊膜腺炎最好的方法鉴到诊断●犬:◇胃肠道异物、严重胃肠炎◇伴有败血性腹膜炎的胃肠道穿孔、胃溃痛◇腹部肿瘤、肝胆疾病、肾上腺皮质机能减退◇急性肾衰、前列腺炎、子宫蓄脓等●猫:类似于犬犬猫急慢性胰腺炎区别临床治疗●内科学治疗◇维持和恢复组织灌注量液体、电解质、酸碱平衡、营养物质◇限制细菌易位◇抑制炎症因子和胰酶●外科学治疗◇恢复胆计外流◇移除感染的坏死的膜腺组织◇处理诸如假性囊肿的后遗症急性胰腺炎食物饲喂指南●急性胰腺炎常见负氨平衡，死亡率大大增加。●静脉给予葡萄糖、蛋白质或脂肪并不剌激胰腺分泌，但无论是IV或肠道，血糖应保持正常，因为低血糖或高血糖常预示不良；●重要：对于急性膜腺炎早期空肠内饲喂由于TPN，尤其是严重病例●猫:轻度、中度或严重病例均立即饲喂，最好通过空肠饲管饲喂;胃饲营少量多次饲喂也是安全的临床预后●犬◇水肿性膜腺炎预后良好◇坏死性膜腺炎预后不良●猫◇预后谨慎◇广泛性肝脂沉积症、化服性膜腺炎、白细胞减少症、低离子钙血症(1mmo1/L)预后不良犬急性胰腺炎器官损伤评分标准急性胰腺炎改良器官评分对治疗和预后评估

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