点击上方蓝字↑,即可 1.在处理各种急症时应有整体观念,尽早做到全面的诊断和处理。 (1)依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。 (2)临床表现 有的器官功能障碍临床表现比较明显,如心、肺、肾、脑功能障碍。而有的临床表现不明显,如肝、胃肠和凝血系统。 (3)辅助检查 利用有关化验或监测,对发现多器官功能障碍甚为重要,尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。 2.特别中枢循环和呼吸的改变,尽早发现和处理低血容量,组织低灌流和缺氧,要注意时间性,从现场急救即重视,而且贯穿在整个治疗过程。 3.防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。 4.尽可能改善全身情况 如营养状况,水电解质的平衡等。5.及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭,阻断其病理的连锁反应,防止多系统器官功能受损。二、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段。(一)病因和病理(★★)1.病因病因尚不清楚。与ARDS发病相关的危险因素包括肺内(直接)因素和肺外(间接)因素两大类。(1)肺内因素指对肺的直接损伤,包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等;肺挫伤;各种病原体引起的重症肺炎;淹溺。(2)肺外因素包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急性重症胰腺炎等。2.病理主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶段:渗出期、增生期和纤维化期,常重叠存在。早期可见微血管充血、出血和微血栓,肺间质和肺泡内有炎细胞浸润和富含蛋白质的水肿液;72h后形成透明膜,伴灶性或大片肺泡萎陷;1~3周后,Ⅱ型肺泡上皮和成纤维细胞增生、胶原沉积,透明膜吸收,出现肺泡修复或纤维化。(二)临床表现(★★★)除原发病的表现外,常在原发病起病后5天内(约半数发生于24h内)突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀,不能被通常氧疗所改善,也不能用其他心肺原因所解释。常伴有烦躁、焦虑、出汗。早期多无阳性体征;中期可闻及细湿哕音;后期可闻及水泡音及管状呼吸音。(三)辅助检查(★★)1.X线胸片以演变快速多变为特点。早期无异常或出现边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状并逐渐融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化改变。2.动脉血气分析以低PaO2、低PaCO2和高pH值为典型表现。PaO2/FiO2是诊断ALI或ARDS的必要条件,正常值为~mmHg,ALI时≤mmHg,ARDS时≤mmHg。动脉血气分析可记为:低二氧高P值即二氧化碳分压和氧分压低,pH值高。3.床边肺功能监测肺顺应性降低,无效腔通气量比例(VD/VT)增加,但无气流受限。4.血流动力学监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时,一般肺毛细血管楔压(PC-WP)12mmHg,若16mmHg则支持左心衰竭的诊断。(四)治疗要点(★★)ARDS的治疗目标为:改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防治并发症和治疗基础疾病。1.氧疗一般需用面罩进行高浓度(50%)给氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。2.机械通气(1)呼气末正压(PEEP)需从低水平开始,先用5cmH2O,逐渐增加到合适水平,一般为10~18cmH2O,以维持PaOmmHg而FiO%。(2)小潮气量通气量为6~8ml/kg,使吸气压控制在30~35cmH2O以下。ARDS需呼气末正压给氧,COPD和慢支需持续低流量给氧,急性呼衰需高压给氧,肺炎可无控制给氧。3.液体管理为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保持双肺相对“干”的状态。一般早期不宜输胶体液。大量出血患者必须输血时,最好输新鲜血。4.积极治疗原发病原发病是ARDS发生和发展的最重要病因,必须积极治疗,防止进一步损伤,如纠正休克、控制感染等。5.营养支持与监护补充足够的营养,宜早期开始胃肠营养。病人应安置在ICU,严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,以便及时调整方案。6.其他治疗如肾上腺糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等。(五)预防(★★★)对重症创伤、严重感染等病人治疗中除对原发疾病积极抢救和治疗外,要控制液体输入速度,并避免高浓度氧气的长期吸入。因大量库存血的输入可能诱发DIC发生,故不宜多输。(六)护理措施(★★★)1.体位、休息与活动帮助病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位,为减少体力消耗,降低氧耗量,病人需卧床休息,并尽量减少自理活动和不必要的操作。2.给氧常用的给氧法为鼻导管、鼻塞和面罩给氧。氧疗过程中,应注意观察氧疗效果,根据动脉血气分析结果和病人的临床表现,及时调整吸氧流量或浓度。如通过普通面罩或无重复呼吸面罩进行高分数氧疗后,不能有效地改善病人的低氧血症,应做好气管插管和机械通气的准备,配合医生进行气管插管和机械通气。3.保持呼吸道通畅,促进痰液引流指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。定时翻身拍背,促使痰液排出。病情严重、者给予气管内吸痰,必要时也可用纤维支气管镜吸痰并冲洗。饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液,使痰液便于咳出或吸出。4.用药护理按医嘱及时准确给药,并观察疗效及不良反应。使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅,静滴时速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、神志变化以及动脉血气的变化,以便调节剂量。5.心理支持应多了解和关心病人的心理状况,特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人,指导病人应用放松、分散注意力和引导性想像技术,以缓解病人的紧张和焦虑。6.病情监测ARDS病人需收住ICU进行严密监护,监测项目包括呼吸状况、缺氧及CO2潴留情况、循环状况、意识状况及神经精神症状、液体平衡状态、实验检查结果等。7.配合抢救备齐有关抢救用品,发现病情变化时需及时配合抢救,赢得抢救时机,提高抢救成功率。同时做好病人家属的心理支持。三、急性肾衰竭病人的护理(一)病因和病理(★★)1.肾前性因某些能致有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血流灌注不足,以至肾小球滤过率下降而发生急性肾衰竭。常见病因包括:(1)血容量减少:主要为各种原因的液体丢失和出血。(2)有效动脉血流量减少和肾内血流动力学改变:包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张。2.肾后性由于各种原因的急性尿路梗阻所致,梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾后性因素多为可逆性,及时解除病因常可使肾功能得以恢复。3.肾性由于肾实质损伤所致,最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。常见的肾性因素有:(1)急性肾小管坏死:为最常见的急性肾衰竭类型,约占75%~80%,多数可逆。(2)急性肾间质病变。(3)肾小球和肾小血管病变。肾前性多为有效循环减少,肾性多因为肾缺血或肾毒性物质损伤,肾后性多为尿路梗阻。病理方面:肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿。(二)临床表现(★★)急性肾小管坏死是肾性急性肾衰竭最常见的类型,通常按其病因分为缺血性和肾毒性。但临床上常常是多因素的,临床表现包括原发疾病、急性肾衰竭引起的代谢紊乱和并发症等3个方面。典型病程可分为3期:起始期、维持期、恢复期。1.起始期指典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前这一阶段。以原发病的症状体征为主要表现,伴有尿渗透压和滤过钠排泄分数下降。起始期历时短,仅数小时至1~2天,肾损害可逆转。2.维持期又称少尿期。典型的为7~14天,也可短至几天,有时可长至4~6周。肾小球滤过率保持在低水平,许多病人可出现少尿(ml/d)。但有些病人可没有少尿,尿量在ml/d以上,称非少尿型急性肾衰竭,其病情大多较轻,预后较好。(1)急性肾衰竭的全身并发症1)消化系统症状:为最早出现的系统症状,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。2)呼吸系统症状:除肺部感染的症状外,因容量负荷过度,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。3)循环系统症状:多因尿少和未控制饮水,以致体液过多而出现高血压、心力衰竭和肺水肿表现;因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒,可引起各种心律失常及心肌病变。4)神经系统症状:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。5)血液系统症状:可有出血倾向和轻度贫血现象。6)其他:常伴有感染,其发生与进食少、营养不良、免疫力低下等因素有关,感染是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。此外,在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多脏器功能衰竭,病人死亡率可高达70%以上。(2)水、电解质和酸碱平衡失调:其中高钾血症、代谢性酸中毒最为常见。1)代谢性酸中毒:由于肾小球滤过功能降低,使酸性代谢产物排出减少,同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态,使酸性产物明显增多。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深长。2)高钾血症:少尿期钾排泄减少使血钾升高;若并发感染、热量摄入不足及组织大量破坏均可使钾从细胞内释放到细胞外液,引起高钾血症;此外,酸中毒也可引起血钾升高。高钾血症是少尿期的重要死因。3)低钠血症:主要是由于水潴留引起稀释性低钠血症。4)其他:可有低钙、高磷、低氯血症等,但远不如慢性肾衰竭时明显。3.恢复期此期肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复。(三)治疗要点和护理要点(★★★)1.治疗要点(1)纠正可逆病因,预防额外损伤急性肾衰竭首先要纠正可逆的病因,例如各种严重外伤、心力衰竭、急性失血,积极处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或具肾毒性的药物。(2)维持体液平衡每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量,应坚持“量出为入”的原则,控制液体入量。具体计算每天的进液量可按前一天尿量加ml计算。发热病人只要体重不增加,可适当增加进液量。(3)饮食和营养补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高存活率。(4)高钾血症密切监测血钾的浓度,当血钾超过6.5mmol/L,心电图表现异常变化时,应予以紧急处理:1)予10%葡萄糖酸钙10~20ml,,稀释后缓慢静注(不少于5min)。2)5%NaHCO3或11.2%乳酸钠l00~ml静滴,纠正酸中毒并同时促使钾离子向细胞内移动。3)50%葡萄糖液50ml加普通胰岛素10U缓解静注。4)钠型离子交换树脂15~30g口服,每天3次。5)以上措施无效时,透析治疗是最有效的治疗。(5)代谢性酸中毒应及时处理。对严重酸中毒者应立即开始透析。(6)感染一旦出现感染迹象,应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒或毒性低的药物,并按内生肌酐清除率调整用药剂量。(7)心力衰竭临床表现与一般心力衰竭相仿,处理措施也基本相同。药物治疗以扩血管为主,应用减轻前负荷的药物。容量负荷过重的心力衰竭最有效的治疗是透析治疗。(8)透析治疗明显尿毒症综合征,包括心包炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重且对利尿药治疗无效者,均是透析治疗的指征。对非高分解型、尿量不少的病人可施行内科保守治疗。重症病人则倾向于早期进行透析治疗。(9)多尿期的治疗此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防治各种并发症。在多尿期的开始阶段,即使尿量已超过ml/d,但因肾小球滤过率尚未恢复,肾小管的浓缩功能仍较差,血尿素氮仍可继续上升,故对已进行透析者,应维持透析。(10)恢复期的治疗一般无需特殊处理,定期随访肾功能,避免肾毒性药物的使用。急性肾衰竭治疗要点可记为:去病因,平体液,防感染,防并发症。2.护理要点(1)饮食护理对于能进食的病人,给予高生物效价的优质蛋白,蛋白质的摄入量应限制为0.(kg?d),并适量补充必需氨基酸。(2)对症护理对于有恶心、呕吐的病人,可道医嘱用止吐药,待其舒适时再给予适量食物,并做好口腔护理,增进食欲。不能以口进食者可用鼻饲或静脉补充营养物质。(3)监测营养状况监测反映机体营养状况的指标是否改善,如血浆清蛋白等。(4)潜在并发症的护理:水、电解质、酸碱平衡失调。1)休息与体位应绝对卧床休息以减轻肾脏负担,抬高水肿的下肢,昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。2)维持与监测水平衡坚持“量出为入”的原则。严格记录24h出入液量,同时将出入量的记录方法、内容告诉病人,以便得到病人的充分配合。严密观察病人有无体液过多的表现:①有无水肿;②每天的体重有无增加,若1天增加0.5kg以上,提示补液过多;③血清钠浓度是否正常,若偏低且无失盐,提示体液潴留,④正常中心静脉压为6~l0cmH2O(0.59~0.98kPa),若高于12cmH2O(1.17kPa),提示体液过多;⑤胸部X片血管影有无异常,肺充血征象提示体液潴留;⑥若无感染征象,出现心率快、呼吸加速和血压增高,应怀疑体液过多。.3)监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调:①监测血清电解质的变化,如发现异常及时通知医生处理。②密切观察有无高钾血症的征象,如脉率不齐、肌无力、心电图改变等。③限制钠盐。④密切观察有无低钙血症的征象,如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。如发生低钙血症,可摄入含钙量较高的食物如牛奶,并可遵医嘱使用活性维四、弥散性血管内凝血病人的护理弥散性血管内凝血是由多种致病因素激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身性出血、微循环障碍乃至多器官功能衰竭的一种临床综合征。(一)病因(★★)1.感染性疾病最多见。包括革兰阴性菌或阳性菌引起的感染及败血症,病毒感染,立克次体感染,其他病原体感染等。2.恶性肿瘤常见的有急性白血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌及脑肿瘤等。3.手术及创伤如大面积烧伤、严重创伤、毒蛇咬伤,富含组织因子的器官手术及创伤。4.病理产科常见于羊水栓塞、胎盘早剥、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压等。5.医源性因素手术治疗及相关创伤性检查,以及药物应用、化疗与放疗等因素有关。6.其他包括全身各系统多种疾病,如肺心病、急性胰腺炎、异型输血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病等。(二)病理(★★)约90%的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着,以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到,而在循环血液中则不被发现。肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死,少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。(三)治疗要点和护理要点(★★★)1.治疗要点DIC的治疗要点是序贯性、及时性、个体性及动态性。(1)去除诱因、治疗原发病是有效救治DIC的前提和基础。包括积极控制感染性疾病、病理产科及外伤处理、治疗肿瘤、防治休克、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。(2)抗凝疗法是终止DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血—抗凝血功能平衡的重要措施。1)肝素的应用:是DIC首选的抗凝疗法。①适用指征包括:DIC早期(高凝期);血小板及凝血因子急剧或进行性下降,迅速出现紫癜、瘀斑及其他部位的出血;微血管栓塞表现明显的病人(如出现器官功能衰竭);消耗性低凝状态但基础病变短期内不能被去除者,在补充凝血因子的情况下使用。肝素应用指征可记为:高凝或者凝血物质减少多,并发其它部位出血。②慎用肝素:DIC后期,病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。蛇毒所致DIC。近期有肺结核大咯血或消化性溃疡活动性大出血。手术后或损伤创面未经良好止血者。2)其他抗凝及抗血小板聚集药物:复方丹参注射液。3)补充凝血因子和血小板:①适应症:适用血小板及凝血因子明显减少,且已进行基础病变及抗凝治疗,但DIC仍未能有效控制的病人。4)抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的DIC晚期,在已进行有效原发病治疗、抗凝治疗及补充凝血因子的基础上应用。常用药有氨基己酸、氨甲苯酸等。5)其他:尿激酶溶栓治疗适用于DIC后期,脏器功能衰竭明显而经上述治疗无效者。2.护理要点(1)出血的观察:1)临床观察:持续、多部位的出血或渗血,特别是手术伤口、穿刺点和注射部位的持续性渗血,是发生DIC的特征。2)实验室检查指标的监测:为DIC的临床诊断、病情分析、指导治疗及判断预后提供极其重要的依据。(2)抢救配合与护理1)迅速建立两条静脉通道:保证抢救药物的应用和液体补充。2)用药护理:抗凝药肝素的应用,主要不良反应是出血。(3)潜在并发症的护理休克、多发性微血管栓塞。1)一般护理:①卧床休息:休克病人取中凹位,呼吸困难严重者可取半坐卧位。②注意保暖;加强皮肤护理,防压疮。③协助排便,必要时保留尿管。④遵医嘱进食流质或半流质,必要时禁食。给予吸氧。2)病情观察:①肺栓塞表现为突然胸痛、呼吸困难、咯血;脑栓塞引起头痛、抽搐、昏迷等。②肾栓塞可引起腰痛、血尿、少尿或无尿,甚至急性肾衰竭。③胃肠黏膜出血、坏死可引起消化道出血。⑥皮肤栓塞可出现手指、足趾、鼻、颈、耳部发绀,甚至引起皮肤干性坏死等。
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