每日一学临床专业消化系统11

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（1）病因和发病机制 　　

（2）病理 　　

（3）临床表现 　　

（4）辅助检查 　　

（5）诊断与鉴别诊断 　　

（6）主要并发症 　　

（7）非手术治疗 　　

（8）手术治疗的适应证和手术方式

（一）病因和发病机制

A.病因1.胆道疾病：胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。

急性胰腺炎病因

1——胆道疾病（共同通道学说TANG）

解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。

　　急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食

　　大量饮酒和暴饮暴食——①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；③长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

3.其他（教材过于繁杂，从简）：①十二指肠降段疾病②胰管阻塞③内分泌与代谢障碍④手术与创伤⑤药物⑥感染

B.发病机制——胰腺自身消化理论。

1.胰腺分泌的生理过程 　　

（1）分泌两种消化酶：

①有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等；

②无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：

A.前磷脂酶 　　　

B.前弹性蛋白酶

C.胰蛋白酶原 　　

D.糜蛋白酶原 　　

（2）胰腺生理性防御屏障： 　　

（3）胰液正常消化作用的发挥：

①胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原à胰蛋白酶；

②在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原à消化酶，对食物进行消化。

2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制 　　

（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； 　　

（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。

　　急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶（TANG）

消化酶

过程

结果

磷脂酶A2

分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用）

胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死

激肽释放酶

使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加

休克和水肿

弹性蛋白酶

溶解血管弹性纤维

血栓形成和出血

脂肪酶

胰腺及周围组织脂肪坏死和液化

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。

　　坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。

　　（二）病理

类型

大体

镜下

临床联系

1.急性水肿型

胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死

间质水肿、充血、散在脂肪坏死和炎细胞

轻症（MAP），多见，自限性，预后良好

2.急性坏死型

·胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。·较大脂肪坏死灶——钙皂斑。·可并发假性囊肿、脓肿或瘘管

·凝固性坏死。·淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死

重症（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克，病死率高

　　（三）临床表现1.症状 　　

（1）腹痛——主要表现和首发症状。①性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧。②部位：中上腹，向腰背部呈带状放射。③缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。④预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。⑤例外：年老体弱者可无或轻微。

　　腹痛的机制：①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。

（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。 　　

（3）低血压或休克：重症。 　　

皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。 　　

低血压的机制：有效血容量不足；缓激肽类物质导致周围血管扩张；并发消化道出血。 　　

（4）发热： 　　

中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。 　　

（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。重症者：低钙血症（＜2mmol/L），明显脱水与代酸； 　　

部分：血糖增高。

（6）手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。 　　

机制：①大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；②胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。

2.体征 　　

（1）轻症：腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。

（2）重症：①上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。并发脓肿时可触及有明显压痛的肿块。②肠鸣音减弱或消失，伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀。③黄疸——当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。后期出现黄疸——原因：并发胰腺假性囊肿或脓肿压迫胆总管或肝细胞损害。④移动性浊音（﹢），腹水血性，淀粉酶明显升高。 　　

重症胰腺炎的两个特殊体征：

①Grey-Turner征： 　　

因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色；②Cullen征：脐周皮肤青紫。

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