病例分享胰腺上皮内瘤一例

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患者女，52岁。“胰腺炎治疗后”超声检查所见：

胰腺形态大小正常，回声减弱、不均匀，胰体查见大小约1.4x1.0cm的弱回声结节，边界较清楚，形态较规则，内未见明显血流信号。主胰管稍增粗，最粗约0.3cm。

提示：胰腺不均匀改变；胰腺弱回声结节：性质？不排除假性囊肿可能。主胰管稍扩张。

腹腔镜超声图像显示：

胰腺实质回声减弱、不均匀，胰体部弱回声结节大小约1.4x1.0cm，边界较清楚，形态较规则，内部可见小囊样回声，周围见胰管扩张，最粗约3mm。

术中超声：1.胰腺不均改变：胰腺炎？2.胰腺囊实性占位：性质？3.胰管稍增粗。初次病理报告：

胰腺中段慢性胰腺炎，伴有纤维组织增生。有灶性导管可见PanIN-3。建议做免疫组化排除浸润癌。

再次病理诊断报告：

胰腺中段慢性胰腺炎，伴有纤维组织增生。2号和3号切片有灶性导管内异型导管上皮增生并且有可疑早期浸润。免疫组化显示异型上皮细胞为PCK（+）、CEA（+）、EMA（+）、P53异常多聚体（+）、CA（-）。Ki67阳性率约为20%。结合以上改变，病理诊断为：慢性硬化性胰腺炎伴灶性PanIN-3，有早期浸润癌形成。

胰腺上皮内瘤（pancreaticintraepithelialneoplasia，PanIN）：

PanIN属于胰腺导管内肿瘤中的一种特殊类型，是发生在胰腺小导管内的上皮性肿瘤，胰腺上皮内瘤系胰腺癌癌前病变。根据组织病理形态学改变的严重程度分为3级：1级即PanIN-1，又分AB两个等级，PanIN-1A正常上皮细胞轻微改变，如拥挤的高柱状上皮，PanIN-1B上皮乳头状改变。2级即PanIN-2，出现核异型。3级即PanIN-3，重度不典型增生，在细胞核水平与癌相似，但无浸润表现。一般将1级视为低级别，2级和3级为高级别改变。

此例病人术前影像学表现为胰腺不均匀改变伴结节，结节性质不明。术后病理诊断结果提示上皮内瘤变3级伴早期浸润癌形成。

众所周知胰腺癌之恶，80%的胰腺癌在诊断时已丧失手术机会，5年生存率仅为0.4%-4%。这例病人是在慢性胰腺炎基础上发生上皮内瘤变再到胰腺癌发生的个案。及时得到手术治疗，应该说是不幸中的万幸。

超声表现：

病灶较小，经腹超声表现弱回声结节，边界清楚；术中高频超声显示内部囊性结构，与病变起源小胆管相关，但与其他胰腺肿瘤较难鉴别。

我们结合此例病人的免疫组化表现来了解一下胰腺上皮内瘤相关分子生物学水平的改变。该患者免疫组化显示异型上皮细胞为PCK（+）、CEA（+）、EMA（+）、Tp53异常多聚体（+）、CA（-）。Ki67阳性率约为20%。我们重点谈谈Tp53和Ki67两个指标。

Tp53是一种抑癌基因，存在于染色体17p上，其产物为多功能的转录调节因子，发挥调节细胞生长细胞凋亡和DNA修复的作用，该基因在50%-75%的胰腺癌发生异常改变，错义点突变的Tp53与正常的Tp53形成二聚体或四聚体且抑制Tp53的水解从而导致这些异常多聚体在细胞核中的积聚。通过免疫组化测定发现异常多聚体Tp53在xPanIN-3中常见，目前认为P53在胰腺肿瘤中是晚发分子事件之一。

Ki67：是与增殖细胞相关的核抗原，仅分布于细胞核内，其功能与细胞的有丝分裂相关，其异常表达在PanIN-1A、PanIN-1B、PanIN-2、PanIN-3、胰腺癌中分别为0.7%、2.3%、14.1%、22%、37%。

总结

胰腺癌的早期诊断与综合治疗目前缺乏有效措施，胰腺癌的生存时间的延长取决于早期发现早期治疗，故充分认识胰腺癌的癌前病变，了解其超声表现，病理分级及其相关分子生物学水平改变，对胰腺癌的早期诊断及综合治疗有重要意义。

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本文封面图片来自网络内容审核：林玲编辑：潘非

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