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喜讯松江区中心医院喜获3项国自然课题
文章来源：重症胰腺炎 发布时间:2017-10-14 8:47:10 点击数： 次
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研
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一串串看不懂的字符，
一篇篇神秘的文字，
一堆实验器材，
一群特立独行的人；
他们，远离尘世的喧嚣，
他们，宁愿苦守心中的寂寥，
如果你问他在忙什么，
他会淡定地回答，
我在搞科研。。。
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医院就有这么一群人，他们利用自己的业余时间，全身新地投入到科学研究的伟大事业中来，而且还取得了不俗的成绩
……
医院喜获3项国自然课题，创历史最好成绩
课题1：
责任人：刘亮明(感染科)
课题名称：《Ces1f的枯否细胞极化效应在急性肝衰竭肝组织炎症损伤中的作用研究》
课题类型：面上项目
资助金额：56万元
起止时间：年1月至年12月
作者简介：
刘亮明简介：男，48岁，医学博士，教授，主任医师，研究生导师。从事肝脏病、消化病和感染病临床、教学和科研工作26年，现为上海交通医院松江分院感染科主任。主持完成国家自然科学基金项目2项、主持在研国家基金1项等课题，获省高校优秀成果和上海松江区科技进步一等奖等奖项，发表科研论文80余篇（其中SCI收录10篇），参编专著1部。现为国家基金评审专家、上海市感染病学会委员、上海市肝病学会区县学组副组长、上海市感染性疾病临床质控中心专家委员会委员、医院医院管理专业委员会委员、上海市医师协会感染科医师分会委员、松江区感染性疾病质控组长、松江区卫生系统学科建设和专业梯队培养合作项目学术委员会委员、松江区公共卫生应急专家组成员、松江区医学会理事、医院学术委员会、医院质量管理委员会、医院感染管理委员会、教学管理委员会、药事管理委员会和医学伦理委员会等委员。是松江区政府医院学术学科带头人重点对象。为《世界华人消化杂志》、《医学分子生物学杂志》和《中华临床医师杂志》等杂志编委或审稿专家，WorldJGastroenterol,WorldJHepatol,BritishJournalofCancer和Oncotarget等英文杂志的同行评议专家。
项目简介：
主要研究代谢酶Ces1f对肝内枯否细胞的极化效应，以及该效应在急性肝衰竭肝脏炎性损伤中的作用和机制。研究内容包括利用Ces1f基因敲除、枯否细胞去除或过继转移，研究Ces1f与枯否细胞极化表型间的关联及其在急性肝衰竭发生中的作用，并通过组学技术进一步探讨Ces1f调控细胞极化和代谢通路的具体机制。项目的同行评议专家均一致认为，该项目具有很强的创新性和科学性，项目研究的完成对揭示枯否细胞在肝脏损伤和后期修复中作用有着重要的理论意义，在此基础上有望发现针对急性肝衰竭的干预靶点，具有潜在的应用价值。
课题2：
责任人：赖跃兴(消化内科)
课题名称：《长链非编码RNAMLLT4-AS1转录激活MLLT4抑制胃癌转移的功能和机制研究》
课题类型：青年科学基金
资助金额：20万元
起止时间：年1月至年12月
作者简介：
赖跃兴，男，35岁，博士，医院消化内科主治医生，南京医科大学讲师，上海市五四青年奖章获得者。年到年在美国国立癌症研究所担任访问学者，获国家青年自然科学基金1项，上海自然科学基金1项，上海市卫计委青年基金2项，南京医科大学科技发展基金等其他科研项目4项。以第一作者发表论文8篇其中SCI收录论文2篇。熟练掌握了消化专业各种常见病多发病及重症胰腺炎、肝硬化等危重病症的治疗。擅长胃镜、肠镜及内镜下微创治疗，已完成内镜微创手术余例。对病人热情诚恳、尽职尽责，受到了患者的一致好评，多次获送锦旗及表扬信，医院评为“医苑新星”，和医院授予“守信好职工”称号。
项目简介：
MLLT4-AS1是课题组应用基因芯片筛选出来的与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关的新的长链非编码RNA。课题拟通过体外实验和小鼠胃癌转移模型验证MLLT4-AS1抑制胃癌转移的功能，阐明其转录激活MLLT4抑制胃癌转移的分子机制。课题的成功实施将为以MLLT4-AS1为靶点的胃癌精准治疗提供理论依据。
课题3：
责任人：娄晓丽(检验科/中心实验室)
课题名称：《C/EBPα促进肝癌发生发展的机制研究及其在肝癌个体化治疗中的初步探索》
课题类型：青年科学基金
资助金额：20万元
起止时间：年1月至年12月
作者简介：
娄晓丽，女，35岁，年硕士毕业于上海交通大学医学院，在医院中心实验室工作至今，从事科研和研究生的带教工作，在炎症和肿瘤的科学实验方面做了初步的探讨工作。年7月-年7月，在医院优青项目的支持下，赴美国国立卫生研究院（NIH）癌症研究中心（NCI）进行了一年的进修培训，期间主要研究方向是C/EBPα在肝癌中的作用机制。近年来，发表论文10余篇，其中第一作者SCI5篇，主持完成上海市卫生局青年课题一项，松江区科委课题2项。
项目简介：
肝细胞肝癌（HCC）的分子靶向治疗是目前临床改善患者预后的重要研究方向，新的分子靶点的探索是研究热点。转录因子C/EBPα在肝细胞正常生理病理过程中均发挥重要作用。多数肝癌的研究显示C/EBPα是肿瘤抑制因子，但也有报道部分肝癌患者C/EBPα表达水平不降反升，并且这部分患者的预后更差，C/EBPα联合甲胎蛋白（AFP）或血管中有无癌栓等临床信息能预测预后状态。本研究拟首先在肝癌患者中按照C/EBPα表达高低，分别研究C/EBPα在肝癌的作用机制及其下游信号通路的差别，并在临床样本和体外功能实验中验证C/EBPα高表达肝癌细胞系负调控DKK4改变下游Wnt/β-catenin通路促进肝癌发展。进一步在裸鼠肝癌模型中初步探索和评估C/EBPα作为治疗靶点干预肝癌增殖转移的治疗效果，为今后的临床应用提供线索。
医院科教部
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