这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键

在这些消化酶中,磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂,使卵磷脂转变成溶血卵磷脂,从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,能使血钙降低,大量胰酶被腹膜吸收进入血液,使血淀粉酶利脂肪酶升高。

急性重症胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活,从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所,经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。

可见,重症胰腺炎的发病是“自身消化”引起的,是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化,从而引起重症胰腺炎的发病。

此外,胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间,均存在着正常的压力梯度,胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏,如胆汁和十二指肠液流入膜管,胰管内压力升高,使腺泡破裂,胰液外溢,大量胰酶被激活,胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原,引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。

正常情况下,胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在,酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中,酶原颗粒呈弱酸的环境,而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。